Полицитемия что это

Ферритин в крови — к чему приведут возможные отклонения от нормы

Нормальные показатели у женщин, мужчин и детей

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Чтобы определить концентрацию ферритина, потребуется сдавать на анализ венозную кровь так же, как и в любом другом случае.

загрузка...

Процедура не требует особой подготовки и совершенно не отличается от обычного анализа крови.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Норма содержания ферритина в сыворотке крови зависит от пола и возраста человека:

  • у новорожденных детей до года – 25–200 мкг/л;
  • у детей в возрасте до 15 лет – 30–140 мкг/л;
  • у взрослых мужчин – 20–250 мкг/л;
  • у взрослых женщин – 12–120 мкг/л.

Причины изменения, значения при беременности

У здоровых мужчин концентрация этого белка в сыворотке крови в течение жизни почти не меняется, а вот у женщин после менопаузы она может резко увеличиться.

Самые низкие показатели содержания этого белка наблюдаются у женщин в период беременности. Это не является патологическим состоянием, если уровень не опускается ниже следующих показателей:

загрузка...
  • первый триместр – 56–90 мкг/л;
  • второй триместр – 25–74 мкг/л;
  • третий триместр – 10–15 мкг/л.

Иногда уровень белка может измениться в результате длительного голодания, из-за регулярного переливания или вследствие приема некоторых видов лекарств (например, оральных контрацептивов).

Что это значит, если уровень повышен

Железо – это токсичное и опасное для организма вещество, которое не выводится с биологическими жидкостями. Избыток этого микроэлемента накапливается в сердце, печени, суставах, со временем повреждая их.

Заболевания, при которых высокое содержание

Причинами повышения ферритина в сыворотке крови могут быть следующие заболевания:

  • наследственные болезни, связанные с нарушением хранения железа;
  • болезни печени (гепатит, алкогольный цирроз, обтурационная желтуха, некроз тканей, гепатома);
  • лейкоз (миелобластный или лимфобластный);
  • лимфогранулематоз;
  • инфекционные и воспалительные болезни (ревматоидный артрит, остеомиелит, пневмония, инфекции мочевыводящих путей);
  • системная красная волчанка;
  • раковые опухоли;
  • болезни крови (полицитемия, анемия);
  • ожоги;
  • гипертиреоз;
  • болезнь легионеров.

Повышенные числа и сердечно-сосудистые болезни

Болезни сердечно-сосудистой системы, связанные с гемохроматозом, чаще всего поражают мужчин. У женщин риск получить заболевание сердца в результате гемохроматоза возникает лишь в период менопаузы. И это понятно: из женского организма излишки железа выводятся во время менструаций.

Если не устранить гемохроматоз, это состояние может привести к нарушению функций сердечно-сосудистой системы: ишемической болезни сердца, возникновению аритмии, сердечной недостаточности, инфаркту и даже к внезапной остановке сердца.

Вследствие повышенного уровня ферритина может развиться гемохроматоз сердца – заболевание, при котором сердечная мышца приобретает характерную ржаво-бурую окраску, уплотняется и увеличивается в размерах.

При этом возникает кардиосклероз – разрастание фиброзной ткани. Впоследствии снижается сократительная функций миокарда из-за атрофического или дистрофического изменения мышечных волокон.

Обычно после выявления повышенной концентрации ферритина врач назначает следующие анализы:

  • на определение общей железосвязывающей способности сыворотки;
  • генетический тест на гемохроматоз;
  • ЭКГ и холтеровское исследование сердца.

Если существует риск возникновения ишемической болезни сердца, анализ покажет повышение уровня СОЭ и лейкоцитов. Будут заметны и другие характерные изменения:

  • увеличение количества сывороточного железа до 54–72 мкмоль/л;
  • снижение общей железосвязывающей способности сыворотки;
  • низкое содержание трансферрина;
  • гипергликемия;
  • диспротеинемия;
  • повышение коэффициента насыщения трансферрина железом до 60–90%.

При наличии сердечно-сосудистых заболеваний нужно держать уровень железа в организме под контролем. Врач назначит соответствующую терапию, чтобы поддерживать концентрацию ферритина в пределах 70–80 мкг/л.

Сердечно-сосудистые заболевания могут быть как следствием, так и причиной повышения уровня железа в организме. Например, при нарушениях кровообращения, связанных с инфарктами и инсультами, у больных наблюдается резкое увеличение ферритина в сыворотке крови.

Больше полезного о гемохроматозе смотрите на видео:

Когда количество понижено

Одним из частых заболеваний, сопровождающихся понижением ферритина, является железодефицитная анемия. Недостаток железа при этом приводит к тому, что гемоглобин – важнейший компонент эритроцитов, переносящий по организму кислород, – не вырабатывается в достаточном количестве.

Почему происходит снижение

Наиболее распространенные причины понижения концентрации этого белка в сыворотке крови:

  • железодефицитная анемия;
  • целиакия;
  • гемолитическая анемия и внутрисосудистый гемолиз;
  • синдром мальабсорбции – нарушение всасывания микроэлементов в кишечнике;
  • тяжелые поражения почек (нефротический синдром).

Чем опасно, если ферритин ниже нормы? Дело в том, что при железодефицитном состоянии понижается выработка гемоглобина – главного переносчика кислорода. Следовательно, все ткани организма не получают достаточного питания, испытывают кислородное голодание. Особенно сильно это отражается на головном мозге и сердечно-сосудистой системе.

Узнайте об анемии больше из видео-ролика:

Связь низкой концентрации с кардиопатологиями

Недостаток железа и, как следствие, анемия, может быть вызван сердечной недостаточностью. При этом помимо пониженного ферритина анализы показывают низкий уровень гемоглобина; при исследовании эритроцитов выясняется, что они имеют небольшие по сравнению с нормой размеры и меньше насыщены гемоглобином.

При прогрессировании анемии может обнаружиться низкий уровень насыщения трансферрина. Также наблюдается постоянное пониженное давление.

Но чаще всего недостаток ферритина является не следствием, а причиной сердечно-сосудистых заболеваний.

Дефицит железа приводит к следующим нарушениям в работе сердца и сосудов:

  • кардиту;
  • поражению сосудов;
  • нарушению обмена веществ в миокарде;
  • тахикардии.

Поскольку сердце не получает достаточного питания, оно работает в непривычном для себя темпе, быстро изнашивается. Из-за постоянной нагрузки оно расширяется, гипертрофируется. А это приводит к тому, что миокард нуждается в повышенном питании кислородом, которое организм не в состоянии обеспечить.

Пониженная или повышенная концентрация ферритина в сыворотке крови говорит о том, что человек страдает от гемохроматоза или анемии. Эти состояния оказывают негативное влияние на здоровье сердца и сосудов и приводят к развитию сердечной недостаточности, инфарктов и инсультов.

Почему возникает кардиомегалия?

Термин «кардиомегалия» применяется для обозначения увеличенного сердца и, в большинстве случаев, он подразумевает не определение отдельного заболевания, а обозначает синдром, при котором наблюдается изменение параметров, формы и общей массы сердца. Кардиомегалии могут быть врожденными или приобретенными и могут выявляться у пациентов различных возрастных категорий. Что это за синдром, и почему возникает кардиомегалия, расскажем в данной статье.

Само по себе увеличение размеров сердца может быть естественным процессом. Такие процессы могут наблюдаться у людей, занимающихся физическим трудом, или спортсменов. При повышенной физической активности сердце вынужденно перекачивать большее количество крови, и волокна миокарда увеличиваются в объемах. Однако при формировании кардиомеглии на фоне заболеваний пораженное болезнью сердце истощается, увеличивается в размерах, а «тренировки» и «развития» волокон миокарда не происходит. В таких случаях его мощности просто не хватает для преодоления возросшего давления в системе кровообращения, оно постепенно изнашивается, и развивается сердечная недостаточность.

Увеличение размеров сердца чаще обнаруживается при физикальном (перкуссии) или инструментальном (ЭКГ, рентгенография, Эхо-КГ) обследовании пациента. В большинстве случаев такая «находка» выявляется случайно, например, при прохождении обследования по поводу других заболеваний. Иногда кардиомегалия обнаруживается при обращении пациента с жалобами неопределенного характера:

  • повышенная утомляемость;
  • слабость;
  • неприятные ощущения в области сердца;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • отеки и др.

Причины врожденной кардиомегалии

ОРВИ во время беременности способствуют развитию пороков развития у плода, в том числе и кардиомегалии.

Врожденная кардиомегалия встречается крайне редко и имеет неблагоприятное течение. По данным статистики, выздоравливает около 45% младенцев, 25% — выживают, но у них формируется левожелудочковая недостаточность, а около 30% детей с такой патологией умирают в первые 2-3 месяца жизни.

Причинами развития врожденной каридиомегалии могут стать различные наследственные факторы:

  • аномалия Эбштейна;
  • аутосомно-доминантные и аутосомно-рецессивные синдромы;
  • врожденные пороки сердца;
  • вирусные и инфекционные заболевания, перенесенные матерью во время беременности;
  • неблагоприятные факторы, воздействующие на организм будущей матери (ионизирующее облучение, курение и др.).

Наряду с увеличением объемов камер сердца часто наблюдается гипертрофия стенок желудочков и, вследствие этого, масса сердца превышает показатели нормы в 2-2,5 раза. Данная патология может сочетаться с мелко- или крупноочаговым кардиосклерозом, расширением отверстий атриовентрикулярных клапанов и наличием на клапанах и в полостях сердца тромбов.

Врожденная кардиомегалия может выявляться у плода (во время ультразвукового исследования) или дает о себе знать внезапно через небольшой период времени после рождения ребенка. Иногда во время родов у новорожденного с кардиомегалией может быть тяжелая асфиксия или родовая травма центральной нервной системы. Родители новорожденного могут заметить у ребенка выраженную одышку, тахикардию и частые инфекционные заболевания.

Причины приобретенной кардиомегалии

Гипертрофия миокарда, которая происходит вследствие компенсаторных реакций, возникающих в ответ на повышенные физические нагрузки, никогда не приводит к значительному увеличению размеров сердца и кардиомегалии. Патологическое увеличение сердца вызывается симптомами сердечной недостаточности, нарушением ритма, неопластическими процессами или накоплением продуктов нарушенного обмена веществ.

В некоторых случаях изначально увеличивается одна из камер сердца (парциальная кардиомегалия). Впоследствии такие структурные изменения становятся причиной развития тотальной кардиомегалии. При диффузной миокардиодистрофии и диффузном миокардите тотальная кардиомегалия может развиваться сразу же. Также степень выраженности увеличения размеров сердца зависит от тяжести и длительности провоцирующего его заболевания.

Основными причинами развития приобретенной кардиомегалии становятся патологические состояния сердца неорганической и органической природы. В большинстве случаев увеличение размеров сердца провоцируется состояниями, при которых присутствует нарушение внутрисердечной гемодинамики:

  1. Пороки сердца. Эти заболевания являются одной из наиболее частых причин развития кардиомегалии. Степень увеличения камер сердца и сердца в целом зависит от типа порока. В начале заболевания кардиомегалия может протекать скрыто, но с прогрессированием порока она усугубляется, и у больного появляются ее типичные симптомы.
  2. Гипертензия артериальная (первичная и вторичная). Кардиомегалия развивается в несколько этапов. Вначале формируется гипертрофия левого желудочка, которая, при умеренном повышении артериального давления, может продолжаться годами. В дальнейшем левый желудочек начинает подвергаться дилатации и гипертрофия становится более выраженной. Левое предсердие также подвергается увеличению, и при физикальном осмотре больного определяется сглаживание талии сердца. При стремительном развитии гипертонической болезни тотальная кардиомегалия может развиваться быстрее.
  3. ИБС. Некоторые формы ишемической болезни сердца могут сопровождаться кардиомегалией, которая провоцируется компенсаторными механизмами. Расширение границ сердца всегда наблюдается при обширном инфаркте миокарда с развитием осложнений: формировании аневризмы левого желудочка, сердечной недостаточности, атеросклеротического или постинфарктного кардиосклероза.
  4. Атеросклеротический кардиосклероз. При атеросклеротическом кардиосклерозе может наблюдаться увеличение размеров и расширение левого желудочка или ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки. В дальнейшем прогрессирование заболевания приводит к развитию тяжелой сердечной недостаточности и аритмиям.
  5. Миокардиты (вирусные, ревматические, бактериальные, грибковые, паразитарные, аллергические, токсико-аллергические, идиопатические Абрамова-Фидлера). При легком течении миокардита развивается умеренное увеличение размеров сердца, но при тяжелом течении этого заболевания формируется кардиомегалия. Ее выраженность зависит от степени поражения миокарда.
  6. Миокардитический кардиосклероз. При диффузных миокардитах развивается выраженный кардиосклероз, который приводит к умеренному или выраженному увеличению сердца и сопровождается дилатацией камер сердца.
  7. Аневризма сердца. Развитие аневризмы сердца наблюдается у 15% больных с перенесенным трансмуральным инфарктом миокарда. Аневризмы могут локализироваться на передней стенке левого желудочка, у верхушки сердца или, в более редких случаях, на задней стенке левого желудочка.
  8. Алкогольная миокардиодистрофия. Длительное употребление спиртных напитков приводит к развитию алкогольной кардиодистрофии и кардиомегалии.
  9. Дилатационные и застойные кардиомиопатии. Кардиомегалии при таких типах кардиомиопатий характеризуются вторичной гипертрофией всех отделов сердца и дилатацией желудочков.
  10. Обструктивные кардиомиопатии. Данная патология приводит к непропорциональному утолщению части или всей межжелудочковой перегородки.
  11. Необструктивные кардиомиопатии. При развитии кардиомегалии вследствие этого типа кардиомиопатии наблюдается симметричная или несимметричная гипертрофия левого желудочка. Межжелудочковая перегородка остается неизмененной.
  12. Рестриктивные кардиомиопатии. Кардиомегалия при рестриктивных кардиомиопатиях развивается на последних стадиях заболевания и сопровождается умеренным увеличением правого желудочка и левого предсердия.
  13. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз. Кардиомегалия при данной патологии характеризуется ассиметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки и пути оттока из левого желудочка. Впоследствии развивается вторичная гипертрофия левого желудочка.
  14. Опухоли сердца (миксома, рабдомиома, липома, саркома и другие злокачественные и доброкачественные новообразования, вторичные опухоли). Выраженность кардиомегалии зависит от вида опухоли и места ее локализации.
  15. Легочное сердце. Кардиомегалия, развивающаяся при легочном сердце, характеризуется гипертрофией и дилатацией правых отделов сердца (предсердия и желудочка) и формируется вследствие создаваемой в малом круге кровообращения гипертензии.
  16. Выпот в полость перикарда. При некоторых видах перикардита в полость перикарда выпотевает жидкость, которая затрудняет работу сердца и приводит к его увеличению.

Также кардиомегалия может провоцироваться болезнями других органов и систем, различными нарушениями обмена веществ и дистрофией миокарда, которая вызывается заболеваниями эндокринной системы. Причинами увеличения и дилатации сердца могут становиться:

  1. Эндокринопатии (синдром Конна, болезнь Иценко-Кушинга, гиперкортизонизмы другой природы). Различные эндокринопатии, протекающие на фоне артериальной гипертензии, приводят к изменениям состояния миокарда. Впоследствии перегрузка сердца вызывает формирование гипертрофии и дилатации камер сердца.
  2. Сахарный диабет. Заболевание приводит к развитию атеросклероза коронарных сосудов и типичной ИБС. Впоследствии у больного увеличиваются размеры сердца и развивается сердечная недостаточность.
  3. Тиреотоксикоз. Избыточный уровень тиреоидных гормонов приводит к их токсическому воздействия на мышечные волокна сердца, дистрофии миокарда и развитию мерцательной аритмии. Данные изменения провоцируют формирование кардиомегалии.
  4. Гипотиреоз. Недостаточное количество гормонов щитовидной железы приводит к развитию миксидемы, которая сопровождается редким пульсом, низким артериальным давлением, застойными явлениями в малом круге кровообращения и сердечной недостаточностью. Эти изменения приводят к увеличению камер сердца и гипертрофии миокарда.
  5. Акромегалия. Избыточная секреция гормона роста приводит к нарушению обмена веществ и увеличению размеров тела и органов больного (в т. ч. и сердца).
  6. Нервно—мышечные заболевания. Атаксия Фридрейха, болезнь Стейнерта, дистрофия Дюшена и другие заболевания приводят к поражению миокарда и развитию аритмий. При прогрессирующих недугах у больного развивается кардиомегалия и сердечная недостаточность.
  7. Гемохроматоз. Это заболевание сопровождается отложением железа (гемосидерина) в тканях паренхиматозных органов (в т. ч. и в сердце).
  8. Гликогеноз. Данная наследственная патология вызывается нарушением в обмене веществ и сопровождается отложением гликогена в различных тканях и органах (в т. ч. и в сердце).
  9. Амилоидоз сердца. При наследственном или вторичном амилоидозе под перикардом откладывается амилоид (гликопротеид, состоящий из фибриллярных белков), который, накапливаясь, приводит к развитию кардиомегалии и сердечной недостаточности.
  10. Болезнь Фабри. Это заболевание является наследственным, и им могут болеть только мужчины. На фоне болезни развиваются аритмии, нарушения сердечной проводимости, кардиомегалия и сердечная недостаточность.
  11. Гаргоилизм. Данное заболевание, связанное с отложением в тканях мукополисахаридов, начинает проявлять себя в возрасте 1-2 года и встречается только среди мальчиков. При гаргоилизме поражаются различные органы и развивается дилатационная кардиомиопатия, которая и приводит к формированию кардиомегалии, ИБС и тяжелой сердечной недостаточности.
  12. Ожирение. Увеличение массы тела приводит к поражению сердечно-сосудистой системы и ожирению сердца (отложению жира в соединительно-тканных прослойках миокарда). Такие изменения приводят к развитию артериальной гипертензии, снижению сократительной способности сердечной мышцы, гипертрофии и дилатации камер сердца.
  13. Анемия. При тяжелом течении анемии увеличивается объем циркулирующей крови и снижается общее сосудистое сопротивление. Данные изменения приводят к нарушению работы сердца и кардиомегалии.
  14. Почечная недостаточность. При почечной недостаточности кардиомегалия развивается вследствие артериальной гипертензии, гиперволемии и анемии.
  15. Истинная полицитемия. Затруднение кровообращения и повышение вязкости крови, развивающиеся при этом злокачественном опухолевом процессе крови, приводит к повышенной нагрузке на сердце и развитию кардиомегалии.

Также к развитию кардиомегалии может приводить прием некоторых кардиотоксичных и противоопухолевых лекарственных препаратов:

  • соединения антрациклина: Даунорубицин, Эпирубицин, Доксорубицин, Идарубицин;
  • Адриамицин;
  • Гидролазин;
  • Новокаинамид;
  • Метилдофа.

При определении во время обследования увеличения размеров сердца для выявления причины кардиомегалии больному назначается всестороннее обследование. Обычно этот симптом обнаруживается в подострой или хронической стадии заболевания, и своевременное и правильное лечение основной патологии может существенно снижать риск развития тяжелых осложнений.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.