Виды аритмии сердца нарушение автоматизма

Аритмия сердца и ее лечение

  • Почему сердце сокращается?
  • Норма или патология
  • Причины аритмии
  • Виды нарушений ритма
  • Симптомы и диагностика
  • Лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Одной из самых востребованных профессий в сфере медицинских услуг является кардиология. Эпидемический характер распространенности сердечной патологии, при которой каждый третий человек в возрасте после 45 лет, так или иначе связан с ней, обусловил такую потребность в докторах-кардиологах. Люди могут на многие проблемы со здоровьем длительное время не обращать внимания, откладывая их лечение. Но когда речь заходит о сердце – все со страхом понимают, что это может оказаться смертельно опасно.

загрузка...

Среди множества сердечных диагнозов, каждый из них достойный отдельного внимания. Но есть такая группа заболеваний, симптомы которой очень часто могут становиться исходом многих процессов в сердечной мышце, а могут быть первично самостоятельной нозологической единицей. Это сердечная аритмия со всеми вариантами клинического течения.

Почему сердце сокращается?

Природа распорядилась так, что сердечная мышца единственная структура в человеческом организме, которая способна к абсолютному автоматическому сокращению без участия любых влияний. Фактически, если в эксперименте сердце человека отделить от всех структур, но оставить сосуды, в которые оно перекачивает кровь и которые питают его, то оно длительное время способно проявлять признаки самостоятельного сокращения в этих условиях. Это значит, что сердце обладает свойствами автоматизма и стойкими механизмами его саморегуляции. Оно является неким отдельным организмом в человеческом организме.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Объяснение этому феномену заложено в структуре сердца. Оно состоит из сердечной мышцы (миокарда) и системы проводящих путей с узлами автоматизма. Любая из этих структур обладает способностью к генерации нервных импульсов, которые и являются движущей силой сердцебиения. Отличается лишь их степень этой способности. Ведь если бы все структуры обладали одинаковой такой возможностью, то сердце не могло бы синхронно сокращаться, выполняя свою работу как насос. Каждая клетка просто беспорядочно двигалась бы, не произведя ни одного нормального сокращения всего сердца.

Так что же заставляет этот насос работать по типу часового механизма? Ответ кроется в четкой иерархии проводящей системы. Она представлена видоизмененными нервными клетками, которые попали в сердце еще в процессе эмбрионального внутриутробного развития.

  • Синусовой скопление (синусовый узел) – это самая крупная и главная структура, формирующая сердечный ритм. Именно от него будет зависеть процесс генерации сократительных импульсов, которые в десятки раз превышают по силе импульсы других структур. Они просто гасят слабые возбуждения, что и является обоснованием наличия только одного водителя сердечного ритма. На основе этого формируется лечение аритмий.
  • Атриовентрикулярный узел. Он менее сильный, являясь водителем ритма второго порядка. Он включается в работу, если основной генератор сокращений ослаблен или с ним потеряна связь.
  • Непосредственные проводниковые пути, осуществляющие проведение нервных импульсов к миокарду. Состоят из пучка клеток, который образует две ножки и называется пучком Гиса. Эти структуры подходят непосредственно к миокарду, разветвляясь в нем, посредством волокон Пуркинье, и являются водителями ритма третьего порядка.

строение сердца

загрузка...

Что заставляет здоровое сердце сокращаться с разной частотой?

Внешняя регуляция сердечного ритма осуществляется при участии вегетативной, нервной и эндокринной системы:

  1. Симпатические влияния. Отвечают за повышение активности сердечной мышцы. Включаются в дневное время и в стрессовых ситуациях;
  2. Парасимпатическая иннервация. Осуществляется блуждающим нервом, именуемым царем ночи. Он уменьшает частоту сердечных сокращений, давая возможность сердечной мышце отдохнуть;
  3. Высшая нервная деятельность – то, что происходит человеком, когда он пребывает в сознании. От эмоций, которые переживаются, зависит и частота сердечных сокращений;
  4. Гуморальные или эндокринные механизмы регуляции. Здесь также идет борьба за сердце между разным количеством гормонов в основном щитовидной железы и надпочечников;
  5. Активность обменных процессов в сердечной мышце. Она обладает собственными ферментными системами, которые не зависят от других систем. Но общие нарушения в организме могут привести к нарушению их нормального функционирования и как следствие – изменению сердечного ритма.

Норма или патология

Очень важно перед тем, как установить симптомы сердечной аритмии, определиться с критериями данного заболевания. В норме в состоянии покоя синусовый узел способен генерировать регулярные нервные импульсы с частотой от 60 до 90 за одну минуту. У детей эти нормы зависят от возраста. Все что выше называют тахикардией, ниже – брадикардией. Если ритм становится нерегулярным, то это не характерно ни для одного из вариантов нормы. Но брадикардия либо тахикардия могут носить физиологичный характер, которые не нужно лечить (например, при занятиях спортом).

разные виды аритмии на ЭКГ

Виновники и механизмы развития аритмии сердца

На основе ранее описанных физиологических основ ритмичного сокращения миокарда очень просто указать уровни и причины, на которых возможна «поломка». Данный вид заболеваний может возникать как в первично здоровом сердце, так и на фоне его поражения.

  1. Непосредственные изменения в узлах автоматизма, обусловленные возрастными изменениями и нарушениями обмена электролитов в организме (калия, кальция, натрия, магния);
  2. Поражения миокарда при любых заболеваниях сердца (миокардит, ревматизм, перикардит, ишемическая болезнь, кардиомиопатии, сердечная недостаточность и другие);
  3. Интоксикации вредными веществами и медикаментами;
  4. Эндотоксикоз при инфекционных и гнойно-септических тяжелых заболеваниях;
  5. Нарушения психо-поведенческих реакций;
  6. Эндокринная патология (гипо- или гиперкортицизм, гипо- или гипертиреоз).

Механизмы возникновения различного рода аритмий всегда связаны с нарушением нормальных взаимосвязей между всеми элементами системы автоматизма, что приводит к возникновению очагов с патологической активностью, которую синусовый узел не в состоянии полностью подавить. Возможно первичное его поражение, когда он уже не в состоянии выполнять прежнюю функцию и требуется неотложное лечение.

Разновидности сердечных аритмий

Патогенетические основы развития Конкретные виды и признаки аритмии
Нарушение автоматизма синусового узла Синусовая тахикардия (ЧСС более 90 до 120/мин.)
Синусовая брадикардия (ЧСС менее 60/мин.)
Остановка синусового узла – отсутствие сердечных сокращений
Синдром слабости синусового узла – нерегулярный сердечный ритм из синусового узла, проявляющийся перебоями
Эктопические (аномальные) ритмы – одиночные или множественные сокращения, исходящие регулярно или нерегулярно из любых структур, кроме синусового узла Пассивные (нерегулярные):

  1. Предсердные;
  2. Атриовентрикулярные;
  3. Миграция водителя ритма;
  4. Желудочковые.

Активные:

  1. Экстрасистолическая аритмия – внеочередное регулярное сердечное сокращение с определенной частотой (из предсердий, атриовентрикулярного соединения или желудочков);
  2. Пароксизмальная (приступообразная) и непароксизмальная (постоянная) тахикардия из предсердий, атриовентрикулярного соединения или желудочков
Мерцание, трепетание и фибриляция Предсердий (ЧСС 120-140, 140-180, и более 180/мин)
Желудочков (ЧСЖ 120-160, 160-220 и более 220/мин)
Нарушение проводимости (блокады) – в основе лежит замедленное проведение импульсов с возможным выпадением одного или нескольких. В тяжелых случаях предсердия сокращаются не зависимо от желудочков Синоаурикулярная
Внутрипредсердная
Атриовентрикулярная – имеет много видов и самая тяжелая по последствиям
Желудочковая
Ножек пучка Гиса и его ветвей
Преждевременное возбуждение желудочков Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Симптомы и диагностика

Различные виды и симптомы нарушений ритма по-разному проявляются. Общим для всех их являются перебои в работе сердца. Они могут сопровождаться:

  • Головными болями и головокружениями;
  • Падением артериального давления;
  • Потерей сознания и обмороками;
  • Болями и дискомфортом в области сердца.

Опасности, возникающие с пароксизмальными формами аритмий, могут сопровождаться внезапной остановкой сердца и гибелью пациента. Хронические (постоянные) виды мерцательной аритмии осложняются образованием тромбов в сердце, которые в любой момент могут мигрировать в любой из сосудистых бассейнов большого круга кровообращения (головной мозг, кишечник, верхние и нижние конечности), приводя к ишемическому инсульту или гангрене.

Для подтверждения диагноза аритмии достаточно провести обычную электорокардиографию (ЭКГ). В случае необходимости более тщательного исследования некоторых видов аритмий показано круглосуточное электрокардиографическое холтеровское мониторирование. При этом изучается реакция сердечных сокращений на обычные повседневные факторы.

Лечение

Комплекс лечебных мероприятий подбирается с учетом индивидуального подхода и всегда начинается с медикаментозной коррекции. Назначается калиевая диета. Исключение составляют неотложные мероприятия при пароксизмальных тахикардиях, кода первым этапом выполняются вагусные пробы (надавливание на глазные яблоки и солнечное сплетение). У части больных это лечение помогает купировать приступ тахикардии.

Виды и дифференцированное использование антиаритмических препаратов

Класс препаратов Наименование Показания
1 Ингибиторы каналов для входа натрия в клетки
Новокаинамид Экстасистолы из предсердий и желудочков

Пароксизмы мерцальной аритмии и трепетания предсердий

Лидокаин Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Желудочковые экстрасистолы

Этацизин, этмозин Пароксизмальная желудочковая и суправентрикулярная тахикардия

Экстрасистолия из желудочков

2 Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол) Мерцание и трепетание предсердий

Суправентрикулярные тахикардии

Пароксизмальные желудочковые аритмии

3 Блокаторы медленных каналов калия (амииодарон) Универсальные препараты при всех видах предсердных и желудочковых аритмий
4 Ингибиторы кальциевых каналов (варапамил, дилтиазем) Суправентрикулярная и предсердная мерцательная аритмия, экстрасистолия

К другим антиаритмическим препаратам, не вошедшим в данную классификацию, но включаемых в лечение аритмий относят препараты калия (панангин, аспаркам) и сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин).

При стойких формах суправентрикулярных или пароксизмальных мерцательных аритмий, не поддающихся медикаментозной коррекции, а также тяжелой атриовентрикулярной блокаде показана подкожная имплантация искусственного водителя ритма, который обеспечивает бесперебойную работу сердца.

В заключение стоит отметить, что лечение аритмий сердца – задача не из легких. Лучше доверить сложный процесс настоящим профессионалам в этом деле.

Препараты от тахикардии и аритмии

Сердечный ритм Виды нарушений сердечного ритма и их лечение

Ivan — 29 декабря, 2017 — 22:16

  • ответить
  • Лечение суставов
  • Похудение
  • Варикоз
  • Грибок ногтей
  • Борьба с морщинами
  • Высокое давление (гипертония)
  • Пароксизмальная тахикардия

    Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, возникший в нижележащем отделе проводящей системы сердца. В зависимости от места расположения такого очага выделяют предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые ПТ. Первые два вида объединяют понятием «наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия».

    Как проявляется пароксизмальная тахикардия

    Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

    Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

    Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

    • снижение наполнения желудочков кровью,
    • уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

    В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

    Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

    Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

    Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

    Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

    Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

    Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь. Идиопатическую предсердную ПТ могут спровоцировать заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, желчно-каменная болезнь и другие), а также черепно-мозговые травмы.

    У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, пороками сердца, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

    Предсердная тахикардия

    Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

    Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага. Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

    Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая предсердная экстрасистолия. Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

    Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

    Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время электрофизиологического исследования сердца (чреспищеводного или внутрисердечного).

    Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения («А-В узловая»)

    Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

    Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

    На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

    Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.

    Пароксизмальная желудочковая тахикардия

    Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани (кардиосклероз) после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ. Эта аритмия встречается при гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых миокардитах. Ее могут спровоцировать тиреотоксикоз, нарушение содержания калия в крови, ушибы грудной клетки.

    Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

    • сердечные гликозиды;
    • адреналин;
    • новокаинамид;
    • хинидин и некоторые другие.

    Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

    ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

    • отеку легких;
    • коллапсу;
    • коронарной и почечной недостаточности;
    • нарушению мозгового кровообращения.

    Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

    Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий. Иногда формируются «захваты», при которых импульс из синусового узла все же проводится на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Желудочковые «захваты» — отличительный признак ЖТ.

    Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы, дающее самую ценную информацию.

    Лечение пароксизмальной тахикардии

    Пароксизмальная тахикардияЕсли приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.

    Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

    Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

    • задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
    • погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
    • воспроизвести рвотный рефлекс;
    • надуть воздушный шар.

    Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
    Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

    При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

    Пароксизмальная тахикардияДовольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

    Введение любого из этих лекарств рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия.

    При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

    Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

    При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

    Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

    Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

    Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

    При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

    При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

    При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
    Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

    При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.

    Пароксизмальная тахикардия у детей

    Наджелудочковая ПТ чаще возникает у мальчиков, при этом врожденные пороки сердца и органическое поражение сердца отсутствуют. Главная причина такой аритмии у детей – наличие дополнительных путей проведения (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). Распространенность такой аритмии составляет от 1 до 4 случаев на 1000 детей.

    У детей младшего возраста наджелудочковая ПТ проявляется внезапной слабостью, беспокойством, отказом от кормления. Постепенно могут присоединяться признаки сердечной недостаточности: одышка, посинение носогубного треугольника. У более старших детей появляются жалобы на приступы сердцебиения, которые часто сопровождаются головокружением и даже обмороками. При хронической наджелудочковой ПТ внешние признаки могут долгое время отсутствовать, пока не разовьется аритмогенная дисфункция миокарда (сердечная недостаточность).

    Обследование включает электрокардиограмму в 12 отведениях, суточное мониторирование электрокардиограммы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Дополнительно назначают ультразвуковое исследование сердца, клинические анализы крови и мочи, электролиты, при необходимости исследуют щитовидную железу.

    Лечение основано на тех же принципах, что и у взрослых. Для купирования приступа применяют простые рефлекторные пробы, прежде всего холодовую (погружение лица в холодную воду). Нужно отметить, что проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки) у детей не проводится. При необходимости вводят натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. Для профилактики повторных пароксизмов назначают пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

    При выраженных симптомах, снижении фракции выброса, неэффективности препаратов у детей до 10 лет проводят радиочастотную аблацию по жизненным показаниям. Если же с помощью медикаментов удается контролировать аритмию, то вопрос о проведении этой операции рассматривают после достижения ребенком возраста 10 лет. Эффективность оперативного лечения составляет 85 – 98%.

    Желудочковая ПТ в детском возрасте встречается в 70 раз реже, чем наджелудочковая. В 70% случаев причину ее найти не удается. В 30% случаев желудочковая ПТ связана с тяжелыми заболеваниями сердца: пороками, миокардитами, кардиомиопатиями и другими.

    У младенцев пароксизмы ЖТ проявляются внезапной одышкой, частым сердцебиением, вялостью, отеками и увеличением печени. В более старшем возрасте дети жалуются на частое сердцебиение, сопровождающееся головокружением и обмороком. Во многих случаях жалобы при желудочковой ПТ отсутствуют.

    Купирование приступа ЖТ у детей проводится с помощью лидокаина или амиодарона. При их неэффективности показана электрическая дефибрилляция (кардиоверсия). В дальнейшем рассматривается вопрос о хирургическом лечении, в частности, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
    Если пароксизмальная ЖТ развивается в отсутствие органического поражения сердца, прогноз ее относительно благоприятный. Прогноз при болезнях сердца зависит от лечения основного заболевания. С внедрением в практику хирургических методов лечения выживаемость таких пациентов значительно увеличилась.

    Блокады ножек пучка Гиса на ЭКГ Нередко в электрокардиографическом заключении можно встретить термин «блокада ножки пучка Гиса». Блокада может быть полной и неполной, захватывать пра…

    Аритмия сердца: чем опасна, основные виды аритмий Аритмия – это нарушение сердечного ритма, которое сопровождается неправильным функционированием электрических импульсов, заставляющих биться сердце сл…

    Экстрасистолия: причины, симптомы, лечение Экстрасистолия – это преждевременное сокращение всего сердца или его отделов под влиянием внеочередного импульса. Такой внеочередной импульс появляетс…

    Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.