Лекарства опасные при инфаркте

Содержание статьи

Температура при инфаркте миокарда

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Основные симптомы инфаркта миокарда более или менее известны всем людям. Особенно тем, кто время от времени испытывает боли в области сердца. Но вот то, что симптомы могут быть замаскированы под обычную простуду и температура повышается при инфаркте миокарда, догадываются далеко не все.

загрузка...

Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

При предынфарктном состоянии постепенно нарушается кровоснабжение, организм слабеет и становится уязвимым, легко воспринимающим инфекции. В этот период запросто можно простудиться. Затруднённая лёгочная вентиляция также вызывает признаки, похожие на начало простудного инфекционно-вирусного заболевания. Лёгкое горловое першение, желание откашляться очень характерно. Вот тогда первоначально наблюдается небольшой подъём температуры тела, который обычно быстро проходит. Однако вялотекущее состояние перед инфарктом часто напоминает простуду с температурными изменениями. Оно может продлиться несколько месяцев, что уже должно настораживать.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Высокая температура

Температурное повышение в острый период

В остром периоде инфаркта, в среднем на протяжении недели, кроме основных признаков недостаточности сердечной деятельности со слабостью и одышкой, есть температура до 38–39º. Воспалительный процесс в зоне инфаркта направлен на изолирование отмирающих тканей мышцы сердца от тех участков, которые не подвержены разрушению. Этот период опасен повторным инфарктом или переходом в осложнённое состояние. Иногда он напоминает острое течение простудного заболевания с головокружением и слабостью.

Резорбционный, некротический синдром обязателен для начала инфаркта, именно он отличает инфаркт миокарда от приступа стенокардии или астмы. Ткани поражённых участков мышцы сердца начинают распадаться, а продукты разложения активно всасываться организмом. Это провоцирует лихорадочное состояние, повышение количества лейкоцитов. Среди лейкоцитов преобладают клетки нейтрофилы (разновидность лейкоцитов), которые поглощают продукты разложения ткани, обусловливая реакцию организма воспалением. При лабораторной диагностике анализ крови подтверждает сдвиг в периферической крови влево. Ускоряется скорость оседания эритроцитов, активными становятся кровяные ферменты. Внешне же это выражается в повышении температуры тела больного, в среднем до 38.5º.

загрузка...

Обычно лихорадочное состояние фиксируется в таких случаях на второй день реактивных изменений. Как сильно повысится температура, и сколько будет сохраняться, зависит от многих факторов. К примеру, как велик по размерам и глубоко поражён отмирающий участок, какова реакция организма на этот процесс и т. д.

Реакции температурой на воспаления из-за инфаркта миокарда

Когда некроз продвигается, он захватывает миокард изнутри. Процесс достигает внутренней оболочки сердца — эндокарда, развивается её воспаление. Если далее происходит отложение кровяных сгустков — тромбов — на стенках сердечных полостей — это пристеночный тромбоэндокардит. Он даёт длительное повышение температуры пациента.

Некроз

Такую же температурную реакцию отмечают при фибринозном перикардите в качестве осложнения инфаркта миокарда. Температура повышается из-за некробиотических процессов в сердечной мышце. Изначально она провоцируется лейкоцитозом, а потом часто держится параллельно ему. Экссудативный (выпотный) перикардит при осложнённом инфаркте миокарда вызывает воспаление перикардиальных листков. Поэтому нарушаются всасывающие функции, и скапливается в полости перикарда много воспалительной жидкости. Такое состояние вызывает высокую температуру в течение месяца.

Причины температурных изменений организма

Когда наступает резкое падение тонусов сердца, масса крови, необходимая для нормальной циркуляции сильно уменьшается. Падает артериальное и венозное давление потому, что поток венозной крови к сердцу снижен. Наступает кислородное голодание мозга, что вызывает трудности функционирования всего организма. Это коллапс сердца, при котором температура бывает нормальной или даже ниже нормы.

В тяжёлых процессах развития болезни может замедлиться выработка лейкоцитов вплоть до лейкопении, когда их количество резко или постепенно падает. Это часто встречается у больных старше 60, у женщин чаще, чем мужчин. При этом возникает эффект так называемых ножниц – показатели СОЭ резко повышаются, организм реагирует температурой с лихорадкой. Причины этого:

  • Инфекционное поражение сердца и клапанов.
  • Размягчение мышечной ткани сердца — миомаляция.
  • Анемии.
  • Перифокальное воспаление — внутри окружности очагового тканевого поражения.
  • Разрушение тканевых структур.

Анемия

Симптоматика изменения температуры тела при инфаркте миокарда

Температурная реакция на воспалительный процесс очень индивидуальна, но есть общие симптомы, характерные для него:

  • В первый день возникновения инфаркта миокарда температура повышается редко или к концу дня. Однако есть часть пациентов, у которых это происходит сразу же после болевого приступа. Хотя ещё не наступил процесс распада волокон миокарда и всасывания его токсических отходов. По мнению медиков, это связано с нервно рефлекторной реакцией организма.
  • На 2 или 3 сутки у 90% пациентов отмечается температурное повышение до 38º, хотя есть случаи сохранения субфебрильной — 37.1–37.9º.
  • Уровень повышенной температуры сохраняется до 6–10 дня включительно.
  • Процесс воспаления миокарда выражается небольшим (до 38º) повышением температуры на 3 сутки инфаркта. Температура возвращается в норму через 4 дня.
  • Обширное поражение тканей сердца вызывает проявление высокой температуры на две недели.
  • Если повышенная температура сохраняется дольше 14 дней, значит, инфаркт миокарда перешёл в осложнённую форму.

Когда температура тела больного поднимается до 39–40º, как правило, к инфаркту миокарда добавляется ещё какая-либо тяжёлая болезнь, затрудняющая ситуацию. Это может быть пневмония или пиелонефрит.

Высокая температура

Иногда повышение температуры прогрессирует медленно. Максимальный рост в этих случаях отмечается только через несколько суток. Также постепенно идёт процесс её снижения и нормализации.

На степень температурной реакции влияет возраст пациента. Молодой организм реагирует с большей силой, поэтому температура повышается сильнее. У пожилых и престарелых больных температура может подняться не сильно, а то и вовсе быть в норме. Ещё температура показывает, что инфаркт миокарда представлен мелкоочаговым видом или осложнён недостаточностью функционирования левого желудочка сердца в крайней степени. При кардиогенном шоке из-за снижения сократительной деятельности миокарда и дефицита кровоснабжения температура понижается.

Как температура связана с диагностикой инфаркта миокарда

Повышение температуры больного как реакция организма на сдавливающую (ангинозную) боль при приступе является для врача важным симптоматическим показателем диагностики. Это показывает, что в организме пациента развиваются новые очаги поражения тканей миокарда. Это подтверждается повышением количества лейкоцитов. Чем их больше, тем неблагоприятнее прогноз течения заболевания из-за обширности поражения.

Также в самые первые дни наблюдается сильное уменьшение одной из разновидностей лейкоцитов – зернистых эозинофилов, вплоть до полного их отсутствия — анэозинофилии. Это реакция на скопление продуктов распада токсинов, что также проявляется повышением температуры. По мере выздоровления восстанавливаются показатели лейкоцитарной формулы и снижается температура. Повышение скорости оседания эритроцитов диагностируется, как правило, на вторые или третьи сутки, достигает максимума в среднем к 10 суткам, потом идёт на снижение и нормализуется через месяц.

Обследование больного

При осложнённой стадии болезни этот процесс затягивается. Увеличение температуры и СОЭ отсутствует при стенокардии, симптомы которой очень похожи на признаки инфаркта. Поэтому два этих признака характерны для его диагностирования. Повышение функциональности фермента — миоглобиновой креатинфосфокиназы в сердечной мышце — проявляется уже через 2–4 часа после начала приступа. Биохимические изменения кровяного состава при инфаркте миокарда обычно показывают увеличение её ферментизации, потому что при отмирании сердечной ткани они активно попадают в кровь. Поэтому наличие их при анализе для диагностики инфаркта миокарда имеет значение.

Изменяются показания активности трансаминаз (ферментов клеток печени), которые держатся на этом уровне до недели. Всё это внешне может выражаться температурной реакцией организма больного. Наблюдения за этими процессами позволяет сделать выводы о том, как восстанавливается миокард.

Иногда, особенно у женщин и при сахарном диабете инфаркт миокарда может протекать бессимптомно. Это атипичная форма. Однако симптомом перенесения его становится температура до 39º, которая повышается через сутки после инфаркта. Это связано опять же с интоксикацией организма продуктами разложения ткани. Поэтому температура даёт повод задуматься о том, что, возможно, произошло нетипичное проявление инфаркта. Во избежание осложнений и смерти не стоит пренебрежительно относиться к температурной реакции. Необходимо тщательно проверить температурный признак, чтобы подтвердить или избавиться от опасений.

Температура при других стадиях болезни

В подостром периоде обычно состояние пациента становится гораздо лучше, уходит боль, температура тела становится нормальной.

Затяжное течение рецидивирующей формы инфаркта миокарда характеризуется повторным инфицированием. Оно возникает из-за того, что процесс распада мышечной ткани незавершён и рубец формируется медленно.

Одним из вариантов может быть повторное аритмическое или астматическое инфицирование. Это вызывает температурную реакцию даже спустя два, два с половиной месяца после первоначального приступа инфаркта. Такой вид инфаркта характерен для пациентов старческого возраста при сильном коронарном атеросклерозе. Некроз в этом случае поражает не только участки, подвергшиеся первому приступу инфаркта, но и здоровые мышечные волокна, расположенные в инфарктной области. Это может быть при крупноочаговом или мелкоочаговом виде инфаркта.

Здесь также обращается внимание на то, в каком состоянии находится коллатеральное кровоснабжение через боковые сосуды. При такой форме пациенты жалуются на типичную боль, повышение температуры, а анализы крови показывают все характерные изменения лейкоцитов, ферментов и СОЭ.

Затяжные формы инфаркта могут протекать с периферическим температурным повышением (повышением температуры рецепторов кожи, подкожно-жировой ткани, внутренних органов, поверхности мышц скелета и т. п.).

Повторный инфаркт миокарда и температурная реакция

Через 2 месяца, иногда позже, бывает и через несколько лет после инфаркта, когда даже процесс рубцевания достиг полного завершения, возникает повторный инфаркт. Чаще всего в годичный период после приступа он развивается у лиц мужского пола, преклонного возраста. Провоцирующими факторами является гипертония, особенно криз, хроническая ишемическая болезнь сердца. А также влияние оказывает то как долго длился период между первичным и повторным приступом, насколько сильно разрушение миокарда.

Повторный инфаркт развивается иногда атипично и трудно диагностируется электрокардиограммой. Однако течение болезни тяжёлое: с сердечной недостаточностью в острой, а потом и хронической форме, аритмиями. Велика вероятность летального исхода. Поэтому, если расшифровка ЭКГ и сравнение диагностики её предыдущего варианта с последующим не принесли результата, то анализируют другие показатели. В них входит динамика изменения биохимического кровяного состава, температуры больного и т. п. Отслеживание состояния пациента ведётся продолжительно, не менее недели. Часто такое состояние переходит в диффузный крупноочаговый кардиосклероз.

Повышение температуры при тромболитической терапии

Причиной возникновения инфаркта сердечной мышцы чаще всего является закупорка или сужение сосудов. Они, поражённые атеросклеротическими бляшками с тромбообразованием, не способны перегонять кровь. Поэтому для лечения инфаркта миокарда сразу же применяется тромболитическая терапия. Проведённая в первый час начала болезни, так называемый золотой, она помогает спасти от отмирания большую часть сердечной ткани. Кровоток восстанавливается, больной быстрее идёт на поправку.

Однако, такие препараты, как Фибринолизин с Гепарином, Плазмин — плазминоген, активированный ферментом – трипсином (медикамент на основе человеческой плазмы) являются эндогенными, имеют внешнюю форму применения. Они улучшают состояние очень медленно, при этом вызывают повышение температуры больного. Поэтому, чтобы устранить побочные эффекты, их используют совместно с активаторами типа стрептокиназы, вводимых прямо в коронарный сосуд. Это происходит в стационарных условиях крупных медицинских центров при коронографии. А также возможно внутривенное капельное получение лекарства на протяжении часа.

Температура при осложнённом инфаркте

Если инфаркт мышцы сердца проходит с осложнением в виде отёка лёгких, то чаще всего это связано с закупоркой сосудов и образованием тромбов на стенках правого желудочка сердца. При недостаточной функции левого желудочка это может произойти из-за застоя крови малого круга кровообращения, вызвавшего тромбирование сосудов лёгких.

Диагностика осуществляется на основании осмотра больного и его описания своего самочувствия. Как правило, это боль в груди, сбои сердцебиения, одышка, повышение температуры выше 38º и кровянистая мокрота при кашле.

Повышение температуры возможно в реабилитационный период формирования рубца при осложнениях в форме ишемической кардиопатии и перикардите. Боли похожи на острое течение инфаркта и связаны с дыхательным процессом. Часто они зависят от того, в каком положении находится тело больного.

Постинфарктное воспаление перикарда — наружной оболочки сердца — вызывает лейкоцитоз и проявляется повышением температуры организма.

Температурная реакция на синдром Дресслера

Довольно часто после перенесённого приступа возникает аллергический постинфарктный синдром, названный по фамилии врача, описавшего его. Синдром Дресслера — это воспаление тканей сердца и лёгких. Он проявляется плевритом (поражением оболочки, покрывающей стенки грудной клетки и лёгких), пневмониями, перикардиальным воспалением, артритом плечевых суставов (большей частью слева). Все эти процессы, как правило, вызывают температурную реакцию организма.

Подобная реакция организма является аутоиммунной, то есть иммунные клетки воспринимают ткани и органы собственного организма как чужеродные и направляют свои силы на борьбу с ними.

Такой синдром чаще возникает со второй по шестую неделю от приступа инфаркта миокарда. Он может выражаться как одним из перечисленных осложнений, так и в совокупности:

  • Воспаление сердечной оболочки — перикарда — в этом случае проявляется в облегчённой форме, тем не менее вызывая субфебрильную температуру в пределах 38º. Боли и температура уходят через несколько суток.
  • Плеврит дополняет картину болезни усиливающимися болями при дыхании, локализующимися в районе грудной клетки, небольшим повышением температуры.
  • Аутоиммунная пневмония выражается одышкой и температурной реакцией.
  • Поражение внутренних (синовиальных) оболочек суставов проявляется болью и субфебрилитетом.

Повышенная температура

Совокупность усложняет течение инфаркта миокарда и даёт длительный повышенный температурный фон.

Есть малосимптомные формы проявления синдрома Дресслера, которые диагностируются только по изменению биохимического состава крови и повышению температуры в течение длительного времени. Их можно обнаружить в связи с сильными и непроходящими болями в суставах (артралгией).

Причиной такого состояния при синдроме является дефицит кислорода (гипоксия) мышцы сердца и других органов. Из-за того, что повреждаются клетки мышечного слоя сердца, вырабатываются антитела, на которые начинается атака иммунитета, переходящая потом и на родные клетки, воспринимаемые как чужеродные. Такое положение чаще возникает при обширном инфаркте миокарда.

Также синдром имеет воспалительно-аллергический характер возникновения, что иногда может проявляться изолированным полиартритом.

В лечении для снятия воспаления и нормализации температуры используют амидопирин, аспирин (ацетилсалициловую кислоту), в тяжёлых случаях — преднизолон, кортизон (кортикостероидные гормоны).

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Температура при хроническом инфаркте

Хроническая форма инфаркта проявляется периодическими давящими болями и одышкой, очень похожими на те, что возникают в самом начале приступа болезни. Такие симптомы могут проявляться неделю и более (до 21 дня). Как только начинаются боли, повышается температура. Больного лихорадит несколько суток, потом температура спадает, но вскоре возникает новый всплеск.

Бывает так, что температура проявляется субфебрильно и остаётся на этом уровне даже тогда, когда проходят болевые приступы. Но зато, если боль возвращается, она ведёт за собой температурный всплеск как минимум на 3 суток. Такая волнообразная лихорадка очень сходна с проявлениями септического, ревматического эндокардита и может быть обусловлена подобным осложнением. Тогда при прослушивании тонов сердца врач обнаруживает характерный систолический шум — мышечный или функциональный.

Болезнь сердца

Инфаркт миокарда в любой форме, кроме стадии ремиссии, протекает как воспаление, которое подтверждается биохимическими изменениями состава крови. Поэтому реакция организма на это так универсальна — изменение температуры тела. Отсюда следует единый подход в назначении медикаментозного лечения, направленного не только на устранение последствий инфаркта сердечной мышцы, но и снятие воспалительного процесса в целом.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) — это группа лекарств от гипертонии, которые воздействуют на активность системы ренин-ангиотензин-альдостерон. АПФ — это ангиотензин-превращающий фермент, который превращает гормон под названием ангиотензин-I в ангиотензин-II. А уже ангиотензин-II повышает у пациента кровяное давление. Это происходит  двумя путями: ангиотензин-II вызывает непосредственное сужение кровеносных сосудов, а также приводит к тому, что надпочечники высвобождают альдостерон. Соль и жидкость задерживаются в организме под влиянием альдостерона.

Ингибиторы АПФ блокируют ангиотензин-превращающий фермент, в результате чего не вырабатывается ангиотензин-II. Они могут усилить действие диуретиков (мочегонных лекарств), снижая способность организма вырабатывать альдостерон при снижении уровня соли и воды.

Эффективность ингибиторов АПФ для лечения гипертонии

Ингибиторы АПФ успешно применяются для лечения гипертонии уже более 30 лет. В исследовании 1999 года оценивали влияние ингибитора АПФ каптоприла на снижение артериального давления у больных гипертонией в сравнении с диуретиками и бета-блокаторами. Различий между этими препаратами в отношении снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности не было выявлено, однако каптоприл значительно эффективнее предупреждал развитие осложнений у больных сахарным диабетом.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

  • Ишемическая болезнь сердца
    Ишемическая болезнь сердца
  • Инфаркт миокарда
    Инфаркт миокарда
  • Сахарный диабет
    Сахарный диабет

Посмотрите также видео о лечении ИБС и стенокардии.

Результаты исследования STOP-Hypertension-2 (2000 года) также показали, что ингибиторы АПФ по эффективности предупреждения осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у пациентов с гипертонией не уступают диуретикам, бета-блокаторам и антагонистам кальция.

Ингибиторы АПФ существенно уменьшают у пациентов смертность, риск развития инсульта, инфаркта, всех сердечно-сосудистых осложнений и сердечной недостаточности как причины госпитализации или смерти. Подтверждением этому стали также результаты европейского исследования 2003 года, показавшего преимущество ингибиторов АПФ в комбинации с антагонистами кальция по сравнению с комбинацией бета-блокатора и тиазидного диуретика в предупреждении сердечных и мозговых событий. Позитивное действие ингибиторов АПФ на пациентов превысило ожидаемый эффект от одного только снижения артериального давления.

Ингибиторы АПФ, наряду с блокаторами рецепторов ангиотензина II, являются также наиболее эффективными препаратами в отношении снижения риска развития сахарного диабета.

Классификация ингибиторов АПФ

Ингибиторы АПФ по своему химическому строению делятся на препараты, содержащие сульфгидрильную, карбоксильную и фосфинильную группу. Они имеют различные периоды полувыведения, способ выведения из организма, по-разному растворяются в жирах и накапливаются в тканях.

Ингибитор АПФ — название

Период полувыведения из организма, часов

Выведение почками, %

Стандартные дозы, мг

Доза при почечной недостаточности (клиренс креатина 10-30 мл/мин) , мг

Ингибиторы АПФ с сульфгидрильной группой
Беназеприл 11 85 2,5-20, 2 раза в сутки 2,5-10, 2 раза в сутки
Каптоприл 2 95 25-100, 3 раза в сутки 6,25-12,5, 3  раза в сутки
Зофеноприл 4,5 60 7,5-30, 2 раза в сутки 7,5-30, 2 раза в сутки
Ингибиторы АПФ с карбоксильной группой
Цилазаприл 10 80 1,25, 1 раз в сутки 0,5-2,5, 1 раз в сутки
Эналаприл 11 88 2,5-20, 2 раза в сутки 2,5-20, 2 раза в сутки
Лизиноприл 12 70 2,5-10, 1 раз в сутки 2,5-5, 1 раз в сутки
Периндоприл >24 75 5-10, 1 раз в сутки 2, 1 раз в сутки
Квинаприл 2-4 75 10-40, 1 раз в сутки 2,5-5, 1 раз в сутки
Рамиприл 8-14 85 2,5-10, 1 раз в сутки 1,25-5, 1 раз в сутки
Спираприл 30-40 50 3-6, 1 раз в сутки 3-6, 1 раз в сутки
Трандолаприл 16-24 15 1-4, 1 раз в сутки 0,5-1, 1 раз в сутки
Ингибиторы АПФ с фосфинильной группой
Фозиноприл 12 50 10-40, 1 раз в сутки 10-40, 1 раз в сутки

Основной мишенью для ингибиторов АПФ является ангиотензинпревращающий фермент в плазме крови и тканях. Причем АПФ плазмы участвует в регуляции кратковременных реакций, в первую очередь — в повышении артериального давления в ответ на определенные изменения внешней ситуации (например, стресс). Тканевой АПФ имеет существенное значение в формировании длительных реакций, регулировании ряда физиологических функций (регуляция объема циркулирующей крови, баланса натрия, калия и др.). Поэтому важной характеристикой ингибитора АПФ является его способность влиять не только на АПФ плазмы крови, но и на тканевый АПФ (в сосудах, почках, сердце). Эта способность зависит от степени липофильности препарата, т. е. насколько хорошо он растворяется в жирах и проникает в ткани.

Хотя больные гипертонией с высокой активностью ренина в плазме более резко понижают артериальное давление при длительном лечении ингибиторами АПФ, корреляция между этими факторами не очень значительна. Поэтому ингибиторы АПФ применяют у больных гипертонией без предварительного измерения активности ренина в плазме.

Ингибиторы АПФ имеют преимущества в таких случаях:

  • сопутствующая сердечная недостаточность;
  • бессимптомная дисфункция левого желудочка;
  • ренопаренхимная АГ;
  • сахарный диабет;
  • гипертрофия левого желудочка;
  • перенесенный инфаркт миокарда;
  • повышенная активность ренин-ангиотензинной системы (в том числе односторонний стеноз почечной артерии);
  • недиабетическая нефропатия;
  • атеросклероз сонных артерий;
  • протеинурия/микроальбуминурия
  • фибрилляция предсердий;
  • метаболический синдром.

Преимущество ингибиторов АПФ состоит не столько в их особой активности по снижению артериального давления, а в уникальных особенностях по защите внутренних органов пациента: полезном воздействии на миокард, стенки резистивных сосудов мозга и почек и т. д. К характеристике этих эффектов мы и переходим.

Как ингибиторы АПФ защищают сердце

Гипертрофия миокарда и стенок кровеносных сосудов является проявлением структурной адаптации сердца и сосудов к повышенному артериальному давлению. Гипертрофия левого желудочка сердца, как неоднократно подчеркивалось, — важнейшее следствие гипертонии. Она способствует возникновению диастолической, а затем и систолической дисфункции левого желудочка, развитию опасных аритмий, прогрессированию коронарного атеросклероза и застойной сердечной недостаточности. Из расчета на 1 мм рт. ст. понизившегося артериального давления ингибиторы АПФ в 2 раза интенсивнее сокращают мышечную массу левого желудочка по сравнению с другими лекарствами от гипертонической болезни.  При лечении гипертонии этими препаратами происходит улучшение диастолической функции левого желудочка, уменьшение степени его гипертрофии и усиление коронарного кровотока.

Гормон ангиотензин II усиливает рост клеток. Подавляя этот процесс, ингибиторы АПФ способствуют предотвращению или торможению ремоделирования и развития гипертрофии миокарда и мышц сосудов. В реализации антиишемического эффекта ингибиторов АПФ имеет значение также уменьшение ими потребности миокарда в кислороде, снижение объема полостей сердца, улучшение диастолической функции левого желудочка сердца.

  • Причины, симптомы, диагностика, лекарства и народные средства от СН
  • Мочегонные лекарства от отеков при СН: подробная информация
  • Ответы на частые вопросы о СН — ограничение жидкости и соли, одышка, диета, алкоголь, инвалидность
  • Сердечная недостаточность у пожилых людей: особенности лечения

Посмотрите также видео.

Как ингибиторы АПФ защищают почки

Важнейший вопрос, от ответа на который зависит решение врача, применять ли ингибиторы АПФ у больного гипертонией, — их влияние на функцию почек.  Так вот, можно утверждать, что среди препаратов для снижения кровяного давления ингибиторы АПФ защищают почки лучше всех. С одной стороны, около 18 % больных гипертонией умирают от почечной недостаточности, развившейся вследствие повышения давления. С другой стороны, у значительного числа больных с хронической патологией почек развивается симптоматическая гипертония. Считают, что в обоих случаях имеет место повышение активности локальной ренин-ангиотензиновой системы. Это приводит к повреждению почек, постепенному их разрушению.

Объединенный национальный комитет США по артериальной гипертензии (2003) и Европейское общество гипертонии и кардиологии (2007) рекомендует назначать ингибиторы АПФ больным с гипертонией и хроническими заболеваниями почек для замедления прогрессирования почечной недостаточности и снижения кровяного давления. Ряд исследований продемонстрировал высокую эффективность ингибиторов АПФ в снижении частоты развития осложнений у больных гипертонией  в сочетании с диабетическим нефросклерозом.

Ингибиторы АПФ лучше всего защищают почки у больных со значительным выделением белка в моче (протеинурией более 3 г/сут). В настоящее время считают, что главным в механизме ренопротекторного эффекта ингибиторов АПФ является их влияние на факторы роста почечной ткани, активируемые ангиотензином II.

Установлено, что длительное лечение этими препаратами улучшает почечную функцию у ряда больных с признаками хронической почечной недостаточности, если не происходит резкого понижения артериального давления. В то же время, изредка можно наблюдать на фоне лечения ингибиторами АПФ обратимое ухудшение почечной функции: повышение концентрации креатинина в плазме, зависящее от устранения воздействия ангиотензина-2 на эфферентные почечные артериолы, поддерживающие высокое фильтрационное давление. Здесь уместно указать, что при одностороннем стенозе почечной артерии АПФ-ингибиторы могут углублять нарушения на больной стороне, но это не сопровождается приростом уровня креатинина или мочевины плазмы до тех пор, пока вторая почка функционирует нормально.

При реноваскулярной гипертонии (т. е. болезни, вызванной повреждением почечных сосудов) АПФ-ингибиторы в сочетании с диуретиком достаточно эффективны для контроля артериального давления у большинства больных. Правда, описаны единичные случаи развития тяжелой почечной недостаточности у больных, имевших одну почку. Такой же эффект могут вызывать и другие вазодилататоры (сосудорасширяющие препараты).

Применение ингибиторов АПФ в составе комбинированной лекарственной терапии гипертонии

Врачам и пациентам полезно иметь сведения о возможностях комбинированной терапии гипертонической болезни ингибиторами АПФ и другими лекарствами от давления. Сочетание АПФ-ингибитора с диуретиком в большинстве случаев обеспечивает быстрое достижение уровня артериального давления, близкого к нормальному. При этом надо учитывать, что диуретики, понижая объем циркулирующей плазмы крови и артериальное давление, смещают регуляцию давления от так называемой Na-объемной зависимости к вазоконстрикторному ренин-ангиотензиновому механизму, на который воздействуют ингибиторы АПФ. Это иногда приводит к чрезмерному снижению системного АД и почечно-перфузионного давления (почечного кровоснабжения) с ухудшением функции почек. У больных, уже имеющих такие нарушения, диуретики вместе с ингибиторами АПФ следует применять с осторожностью.

Отчетливый синергический эффект, сопоставимый с действием диуретиков, дают антагонисты кальция, назначаемые вместе с ингибиторами АПФ. Антагонисты кальция поэтому можно назначать вместо диуретиков, если к последним есть противопоказания. Как и ингибиторы АПФ, антагонисты кальция усиливают растяжимость крупных артерий, что особенно важно для пожилых больных гипертонией.

Терапия ингибиторами АПФ в качестве единственного лекарства от гипертонии дает хорошие результаты у 40—50% больных, возможно, даже у 64% больных с легкой и средне-тяжелой формами заболевания (диастолическое давление от 95 до 114 мм рт. ст.). Этот показатель хуже, чем при лечении таких же больных антагонистами кальция или диуретиками. Надо иметь в виду, что меньшей чувствительностью к ингибиторам  АПФ  отличаются  больные  с гипорениновой формой гипертонической болезни и пожилые люди. Таким лицам, а также больным в III стадии заболевания с тяжело протекающей гипертонией, иногда приобретающей злокачественный характер, следует рекомендовать сочетанное лечение ингибиторами АПФ с диуретиком, антагонистом кальция или бета-блокатором.

Комбинация каптоприла и диуретика, назначаемого с определенной периодичностью, нередко бывает чрезвычайно эффективной, т. е. артериальное давление снижается практически до нормального уровня. С помощью такой комбинации лекарств часто можно  достигнуть полного контроля за артериальным давлением у очень тяжелых больных. При комбинации АПФ-ингибиторов с диуретиком или антагонистом кальция нормализация артериального давления достигается более чем у 80% больных в далеко зашедшей стадии гипертонии.

См. также статью “Ингибиторы АПФ: побочные эффекты“.

  • Каптоприл
  • Эналаприл
  • Лизиноприл
  • Моэксприл
  • Периндоприл (престариум)
  • Спираприл (квадроприл)
  • Фозиноприл (моноприл)
  • Ингибиторы АПФ — остальные препараты

Какие препараты обычно назначают для лечения пациентов после инфаркта миокарда

О приеме лекарств

Наш организм начинает подавать тревожные «звоночки», которые выражаются в болевых симптомах в области сердца. Так развивается ИБС или ишемическая болезнь сердца. Если своевременно не принять меры и не начать лечение, в тканях миокарда могут возникнуть очаги некроза. Именно это состояние и принято называть инфарктом миокарда.

А после купирования острого состояния, пациент нуждается в дальнейшем длительном и систематическим лечении. Скорее всего, больному придется полностью пересмотреть свой образ жизни и принимать определенные препараты в течение многих лет.

Медикаментозное лечение после инфаркта миокарда должна назначаться строго врачом-кардиологом, обычно специалист выписывает препараты нескольких групп.

Статины

Статины борются с основной причиной недостаточности кровоснабжения — холестериновыми бляшками. Лекарственные средства из этой группы расщепляют холестерин в печени и выводят его из организма, а также позволяют поддерживать уровень холестерина в крови на приемлемом уровне. Кроме того, статины снимают воспалительные процессы в сосудах.

К статинам относятся следующие препараты:

Статины в курсе лечения

  • Симвастатин (действующее вещество – симвастатин), дозировка 10, 20, 40 мг, стоимость в пределах 70-170 рублей
  • Вазилип (симвастатин), расфасовка 10, 20, 40 мг, интервал стоимости 350-500 рублей
  • Симгал (симвастатин), дозировка 10, 20, 40 мг, покупка обойдется в 300-600 рублей
  • Симло ( симвастатин), расфасовка 10, 20, 40 мг, можно купить в аптеке за 250-350 рублей
  • Кардиостатин (ловастатин), дозировка 20, 40 мг, стоимость в пределах 240-360 рублей
  • Липостат ( правастатин), расфасовка 10, 20 мг, покупка обойдется всего в 140-200 рублей
  • Лескол Форте (препарат 2-го поколения, действующее вещество – флувастатин), дозировка 80 мг, стоимость около 2500 рублей
  • Тулип (препарат 3-го поколения, активное вещество – аторвастатин), расфасовка 10, 20, 40 мг, ценовой интервал 220-550 рублей
  • Липтонорм (3-е поколение, на основе аторвастатина), дозировка 20 мг, можно купить в аптеке за 290-400 рублей
  • Торвакард (3-е поколение, на основе аторвастатина), расфасовка 10, 40 мг, стоимость в пределах 310-550 рублей
  • Аторис (3-е поколение, на основе аторвастатина), дозировка 10, 20, 30, 40 мг, интервал стоимости 310-550 рублей
  • Крестор (препарат 4-го поколения, действующее вещество – розувастатин), расфасовка 5, 10, 20, 40 мг, покупка обойдется в 1150-1600 рублей
  • Розулип ( 4-е поколение, активное вещество – розувастатин), дозировка 10, 20 мг, интервал стоимости 630-1000 рублей
  • Тевастор (4-е поколение, на основе розувастатина), расфасовка 5, 10, 20 мг, стоимость в пределах 380-700 рублей
  • Ливазо (4-е поколение, на основе розувастатина), дозировка 1, 2, 4 мг, стоимость около 2500 рублей

Перед приемом статинов определяют уровень холестерина в крови. При высоком его содержании врач назначает обязательную диету, направленную на ограничение продуктов, содержащих повышенное количество холестерина.

Обычно статины принимаются 1 раз в сутки перед сном в течение длительного времени, часто пожизненно.

Противопоказаниями к назначению статинов являются индивидуальная непереносимость, беременность и заболевания печени в активной стадии.

Побочные действия развиваются редко. Среди них: аллергические реакции, головокружение, слабость, периферические отеки, тошнота, нарушение стула, тахикардия, повышение или понижение артериального давления, боли в суставах и мышцах, потливость.

Нитропрепараты

Нитропрепараты снимают болевые ощущения при стенокардии. Нитроглицерин – это средство первой помощи при боли за грудиной. Также нитропрепараты расширяют сосуды и стабилизируют артериальное давление.

Нитраты для купирования осложнений после приступа

  • Нитроглицерин (активное вещество нитроглицерин). Лекарственные формы могут быть различными: таблетки для приема внутрь, под язык, мази, пластырь на кожу или на десну. Существует много лекарств – аналогов: тринитролонг, сустак, нитро мак ретард, нитро поль, мазь нитро и другие. Стоимость этих препаратов сильно разнится от 15 рублей и выше.
  • Изокет, кардикет, изомак (действующее вещество изосорбида динитрат)
  • Моно мак, кардикс моно, оликард, моночинкве, эфокс (активное вещество изосорбида мононитрат)

Принимают нитропрепараты для купирования и профилактики болевого синдрома при стенокардии.

Побочные действия: головокружение, падение артериального давления, головная боль, учащение пульса, слабость, часто развивается привыкание к препаратам данной группы, вследствие чего их действие снижается, возникает синдром отмены.

Бета-блокаторы

Часто у пациентов с сердечной недостаточностью развивается учащение пульса — тахикардия. Бета-блокаторы нормализуют пульс, снижают артериальное давление. Это позволяет снизить нагрузку на сердечную мышцу.

К 1-му поколению бета-блокаторов относятся:

  • Анаприлин, нолотен, пропамин (действующее вещество пропрапнолол)
  • Сандинорм (бопиндолол)
  • Коргард (надолол)
  • Применение бета-адреноблокаторов для восстановления и поддержки работы сердца

  • Тразикор (окспреналол)
  • Соталекс ( соталол)
  • Глукомол (тимолол).

2-е поколение бета-блокаторов:

  • Атенобене, тенолол (действующее вещество атенолол)
  • Глаокс, локрен (бетаксолол)
  • Небилет, бинелол (небиволол)
  • Беталок, вазокардин (метапролол)
  • Корданум ( талинолол).

3-е поколение бета-блокаторов:

  • Рекардиум, акридилол (активное вещество карведилол)
  • Целипрес (целипролол).

Противопоказаниями к приему являются: низкое артериальное давление, бронхиальная астма, брадикардия, различные патологии сосудов.

Побочные действия: спазм периферических сосудов, слабость, бронхоспазм, головная боль, головокружение, аллергические реакции, синдром отмены.

Антиагреганты

Прием антиагрегантов для разжижения кровиАнтиагреганты направлены против еще одной причины развития инфаркта миокарда – тромбов. Данная группа препаратов разжижает кровь, препятствует ее свертываемости.

  • Аспирин кардио (ацетилсалициловая кислота). Дозировка -100 мг, стоимость -130-200 рублей
  • Докси-хем (кальция добезилат). Расфасовка — 500 мг, можно купить в аптеке за 240 рублей
  • Кардиомагнил (ацетилсалициловая кислота + гидроксид магния). Дозировка 150 мг, цена – 300 рублей

Противопоказания: высокий риск кровотечений, геморрагический диатез, печеночная недостаточность.

Побочные действия: эрозия и язва желудка, кровотечения, лейкопения, тромбоцитопения.

Ингибиторы АПФ

Лекарства из этой группы снижают артериальное давление и поддерживают состояние кровеносных сосудов в норме. Группа очень большая. К ней относятся:

  • Эналаприл (энам, энап, ренитек)
  • Каптоприл (капотен, ангиоприл)
  • Периндоприл (перинева, престариум)
  • Рамиприл (дилапрел, амприлан)
  • Беназеприл (лотензин).

Цены также очень разнятся в зависимости от производителя.

Противопоказания: стеноз аорты или почечной артерии, гиперкалиемия.

Побочные действия: угнетение функции кроветворения, тошнота, рвота, сухой кашель.

БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина)

Какие еще лекарства могут назначитьПрепараты данной группы нормализуют артериальное давление, а также останавливают или даже снижают гипертрофию сердечной мышцы. Основные наименования:

  • Лозартан (вазотенз, козаар, реникард)
  • Валсартан (вальсакор, валаар, тарег)
  • Кандесартан (кандекор, ангиаканд)
  • Олмесартан (кардосал).

Противопоказания: стеноз аорты или почечной артерии, гиперкалиемия

Побочные действия: угнетение функции кроветворения, тошнота, рвота.

Кроме всех вышеперечисленных групп лекарственных средств, после инфаркта миокарда могут назначаться и препараты из других групп, направленные на симптоматическое лечение. К таким лекарствам относятся гипотензивные, мочегонные средства, необходимые для нормализации давления. Также врач может назначить антигипоксанты, которые улучшают доставку кислорода к сердечной мышце.

Как правильно вести себя

Во время лечения после перенесенного инфаркта миокарда пациенту необходимо соблюдать диету, избегать физических нагрузок и стрессов.

Правила поведения в процессе леченияКрайне важно отказаться от курения и алкоголя. Часто врачи рекомендуют санаторное лечение.

Период восстановления после такого серьезного заболевания длительный.

Необходимо полностью пересмотреть стиль жизни, не переутомляться, не волноваться, постоянно следить за артериальным давлением и уровнем холестерина в крови. Иногда приходится полностью отказаться от работы.

Для поддержания нормального функционирования сердечно-сосудистой системы пациенту придется принимать некоторые медикаменты очень долго, возможно, всю жизнь. Конкретные лекарственные средства, дозировку и курс лечения должен назначать только лечащий врач, самолечение в данном случае неприемлемо.

Больше полезного смотрите на видео:

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.